摘要:最近由美国和意大利神经科学家合作进行的一项研究揭示了吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的通信号转导通路。他们给小鼠皮下注射极低剂量（1—10μg／kg）的吗啡，在热板测试中诱发痛觉过敏反应，然后检验这种低剂量吗啡所引起的急性痛敏现象是否与阿片受体介导的PLC／PKC肌醇-磷脂信号转导通路激活有关。实验中发现，使用PLC抑制剂U73122和PKC阻断剂热光蛋白C（calphostin C）能够剂量依赖地阻止吗啡诱发的热伤害性痛觉过敏；预先施予PLC13，和PKCγ的反义寡核苷酸（aODN）也能产生这种阻断效应。另外，选择性NMDA拮抗剂MK801和盐酸氯胺酮均可以翻转低剂量吗啡诱发的痛觉过敏现象。
