疼痛刺激造成体内AMPA受体亚单位在脊髓神经元胞浆膜上再聚集

摘要:

本研究的目的在于研究脊髓突触可塑性的分子机制，尤其是由伤害性刺激诱发的痛觉过敏的分子机制。在受伤后观察到的疼痛敏感性的持续增加，即为痛觉过敏，它依赖疼痛传导通路上的突触的可塑性，尤其在脊髓。目前已经提出几种可能的机制，包括谷氨酸受体AMPA亚单位的突触后胞吐作用，这一机制被认为在海马的突触可塑性中起到了关键的作用。

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