特约综述

编者按：神经损伤引起神经病理性疼痛是造成慢性痛的一个重要机制。中山大学疼痛研究中心主任刘先国教授是该领域资深专家。他的开创性观点对于深入理解慢性痛机制将大有裨益。希望通过学习此文能启发更多思考、讨论和研究。

感觉神经损伤，还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛？*

刘先国^Δ庞瑞平周利君魏绪红臧颖

（中山大学疼痛研究中心，生理教研室，广州510080）

摘要外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年，甚至终身，神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同，被认为是神经系统的一种疾病。迄今，该病的预防和治疗仍然是医学界的难题，原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限。一些基本的科学问题尚待厘清。例如，外周神经包括感觉纤维和运动纤维，到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛？回答这一最基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要，对该病的临床治疗，尤其是外科治疗具有指导意义。由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常，人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的。然而，近年来的大量动物实验和临床研究证据表明，感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件；而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛。本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化（初级感觉神经元异位放电）和中枢敏化（脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强）的机制，重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用[l1] 。

关键词神经病理性疼痛；神经炎症；异位放电；长时程增强；运动纤维